Agencias
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El vínculo entre ciertas infecciones virales y la enfermedad de Alzheimer acaba de sumar una pieza importante. Un estudio publicado el 13 de julio de 2026 en la revista científica Brain encontró que una infección crónica por un virus de la familia de los herpes puede acelerar el deterioro cognitivo y varios cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer en ratones predispuestos a desarrollar esta enfermedad.
El hallazgo no significa que el herpes sea una nueva causa comprobada del Alzheimer en personas. Lo que los investigadores identificaron fue un posible mecanismo: frente a una infección persistente, determinadas células del sistema inmunitario pueden infiltrarse en el cerebro y contribuir al daño neuronal.
El propio equipo de la Universidad de Cardiff advierte que los resultados deben considerarse una parte de un problema mucho más complejo, no una prueba de que los herpesvirus causen Alzheimer.
¿Qué encontró el nuevo estudio sobre herpesvirus y Alzheimer?
Los investigadores trabajaron con ratones 3xTg-AD, un modelo experimental diseñado para desarrollar características relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, entre ellas alteraciones de las proteínas beta amiloide y tau.
Los animales fueron infectados con citomegalovirus murino o MCMV, un herpesvirus de ratón utilizado para estudiar infecciones persistentes de este tipo.
Seis meses después de la infección, los ratones susceptibles al Alzheimer presentaron peores resultados en pruebas de reconocimiento de objetos y memoria espacial que animales comparables que no habían sido infectados. Los investigadores también observaron pérdida de estructuras neuronales en el hipocampo, una región cerebral fundamental para la memoria.
En los cerebros de los animales infectados también aumentaron los niveles de beta amiloide 42 y tau fosforilada, dos proteínas estrechamente relacionadas con la patología del Alzheimer. El trabajo concluye que la infección crónica por MCMV aceleró el deterioro cognitivo y estuvo acompañada de tauopatía y pérdida sináptica.
Este punto es fundamental: el virus no provocó Alzheimer de manera espontánea en animales sanos. El efecto más evidente apareció en un modelo que ya tenía una predisposición experimental a desarrollar cambios similares a los de la enfermedad. Por eso, hablar de una infección que “desencadena el Alzheimer” iría más allá de lo que demostró el estudio.
¿Qué herpesvirus estudiaron y es el mismo que causa el herpes labial?
No. El experimento no utilizó el virus del herpes simple tipo 1, responsable habitual del herpes labial, sino citomegalovirus murino. Ambos pertenecen a la amplia familia de los herpesvirus, pero son virus diferentes.
Esa capacidad de permanecer de forma latente es precisamente una de las razones por las que los herpesvirus interesan a quienes estudian enfermedades neurodegenerativas: obligan al sistema inmunitario a conservar células capaces de responder si el virus vuelve a activarse.
¿Cómo podría una infección acelerar el deterioro cerebral?
Uno de los resultados más llamativos fue que los científicos no detectaron ADN del citomegalovirus murino en el tejido cerebral durante la fase crónica estudiada. A pesar de ello, encontraron una importante cantidad de células inmunitarias dentro del cerebro de los ratones susceptibles al Alzheimer.
Esto llevó al equipo a centrar la atención no solamente en el virus, sino en la reacción del organismo contra él.
Las protagonistas fueron las células T, un grupo de glóbulos blancos que reconoce células infectadas y coordina distintas partes de la respuesta inmunitaria. En particular, aumentaron las células T CD8+, muchas de las cuales reconocían específicamente proteínas del citomegalovirus murino. Aproximadamente tres cuartas partes de las células T CD8+ que infiltraron el cerebro reconocían los antígenos virales que los investigadores analizaron.
Estas células se acumularon, además, en el hipocampo, la misma zona donde los científicos observaron daño neuronal.
La hipótesis que surge es que una respuesta inmunitaria mantenida contra una infección persistente podría terminar perjudicando un cerebro que ya es vulnerable a la neurodegeneración, aunque el mecanismo exacto todavía no está resuelto.
¿Qué tendría que demostrarse ahora en humanos?
El siguiente paso será determinar si las personas con Alzheimer presentan respuestas inmunitarias contra herpesvirus que puedan relacionarse de manera consistente con la velocidad del deterioro cognitivo, la acumulación de tau o beta amiloide y otros biomarcadores de la enfermedad.
También harán falta estudios capaces de establecer si prevenir determinadas infecciones, impedir su reactivación o modificar de manera precisa la respuesta inmunitaria puede reducir el riesgo de desarrollar demencia o retrasar su progresión.
Los resultados con valganciclovir ofrecen una pista experimental, no una recomendación clínica. El trabajo de Cardiff no evaluó el medicamento en pacientes con Alzheimer ni demuestra que una persona con antecedentes de herpes deba recibir antivirales para proteger su memoria.
Por ahora, la principal aportación del estudio es otra: muestra que el sistema inmunitario puede ser el intermediario que conecte una infección viral persistente con una aceleración de los procesos neurodegenerativos.
Lo que falta es lo decisivo
La idea de que una infección pueda influir en el Alzheimer no es nueva, pero el estudio publicado en Brain aporta una explicación experimental mucho más concreta.
En ratones predispuestos a la enfermedad, una infección crónica por un herpesvirus movilizó células T específicas hacia el cerebro y coincidió con pérdida sináptica, acumulación de proteínas asociadas al Alzheimer y mayor deterioro cognitivo.
Al reducir la infección o eliminar determinadas células inmunitarias, parte de ese deterioro mejoró.
Lo que falta es lo decisivo: demostrar que ese mismo mecanismo contribuye de forma significativa al Alzheimer humano y que intervenir sobre él resulta seguro y eficaz.
Hasta entonces, los herpesvirus deben entenderse como un posible factor que puede modificar el riesgo o la progresión de la enfermedad, no como una causa comprobada ni como una explicación única del Alzheimer.
Con información de: El Imparcial
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