Agencia
Municipiosur.com
Entender cómo se mantienen sanas y funcionales las neuronas a lo largo de toda una vida de actividad cerebral es fundamental. Ahora, un equipo de expertos ha identificado un nuevo mecanismo de reparación de daños en el ADN que se produce solo en este tipo de células.
La investigación, realizada en ratones y publicada este miércoles en la revista Nature, da a conocer un complejo proteico que inicia una vía para reparar las roturas del ADN inducidas por la actividad neuronal, lo que ayuda a explicar por qué las neuronas siguen funcionando a lo largo del tiempo a pesar de su intenso trabajo repetitivo.
«Es necesario seguir investigando, pero creemos que se trata de un mecanismo muy prometedor para explicar cómo las neuronas mantienen su longevidad a lo largo del tiempo», comenta Elizabeth Pollina, que realizó este trabajo como investigadora en la Facultad de Medicina de Harvard y ahora es profesora en la Universidad de Washington.
Los resultados abren la vía a una nueva estrategia para reparar los daños del ADN en las neuronas y si se confirman en otros estudios con animales y luego en humanos, podrían ayudar a los expertos a comprender el proceso exacto por el que las neuronas del cerebro se descomponen en el envejecimiento o en padecimientos neurodegenerativos, indica EFE.
Las neuronas no se regeneran ni replican. Día tras día, año tras año, trabajan constantemente para remodelarse en respuesta a las señales del entorno, garantizando que el cerebro pueda adaptarse y funcionar adecuadamente toda la vida, según un comunicado de Harvard.
Sin embargo, «existe una contradicción a nivel biológico: la actividad neuronal es fundamental para el funcionamiento y la supervivencia de las neuronas, pero es intrínsecamente perjudicial para el ADN de las células», externa Daniel Gilliam, otro de los autores.
Los científicos se cuestionaron si existen mecanismos específicos que usen las neuronas para mitigar este daño y, al mismo tiempo, permitan a los humanos pensar, aprender y recordar durante décadas.
El equipo se centró en NPAS4, un factor de transcripción cuya función fue descubierta por el laboratorio de Michael Greenberg en 2008.
«Lo que ha sido un misterio para nosotros es por qué las neuronas tienen este factor de transcripción adicional que no existe en otros tipos de células», agrega Greenberg, también de Harvard y autor principal del trabajo.
NPAS4 se activa principalmente en las neuronas en respuesta a una elevada actividad neuronal impulsada por cambios en la experiencia sensorial.
En el nuevo estudio, los expertos hicieron varios experimentos bioquímicos y genómicos en ratones.
En primer lugar, encontraron que NPAS4 forma parte de un complejo compuesto por 21 proteínas diferentes (conocido como NPAS4-NuA4).
Después, establecieron que el complejo se une a sitios del ADN neuronal con muchos daños y trazaron un mapa de las ubicaciones de esos lugares.
Confirmaron que cuando se inactivan los componentes del complejo, se generan más roturas en el ADN y se reclutan menos factores de reparación.
Del mismo modo, los ratones que carecían del mencionado complejo proteico en sus neuronas tuvieron una esperanza de vida significativamente más corta.
Si se confirman en humanos, los hallazgos podrían ayudar a entender cómo y por qué se «averían» las neuronas a medida que envejecemos y desarrollamos enfermedades neurodegenerativas como el Azheimer.
Además podría ayudar a los científicos a realizar estrategias para proteger otras regiones del genoma neuronal propensas a tener daños o para tratar trastornos en los que la reparación del ADN en las neuronas no funciona bien.
Con información de: El Imparcial
Be the first to comment